DOLOR Y DAÑO CEREBRAL III
Y esta es la última entrada sobre las recomendaciones de La Sociedad Española de Neurorrehabilitación (1).
¿Existen otros tipos de dolor nociceptivo?
Algunos cuadros relativamente frecuentes son la lumbalgia, la gonalgia mecánica (relacionada con la hiperextensión de la rodilla durante la fase de carga), dolor postquirúrgico, dolor asociado a la aparición de osificaciones paraarticulares (OPA) y dolor pélvico crónico.
Muchas de las alteraciones que causan dolor musculoesquelético tras DCS pueden ser condiciones previas a la patología neurológica, ser consecuencia directa del mismo daño neurológico o aparecer secundariamente a la cirugía realizada tras un politraumatismo.
Algunos cuadros de dolor musculoesquelético pueden tener mecanismos fisiopatológicos que combinen un origen o patrón inflamatorio nociceptivo, neuropático periférico y de disfunción central.
En el caso de dolor pélvico crónico y otras condiciones nociceptivas viscerales con factores neuropáticos asociados, que en su etapa crónica pueden derivar en una disfunción de la percepción central y relacionarse con un abanico de síndromes dolorosos complejos como la fibromialgia.
En cuanto al manejo terapéutico, va a depender del tipo de dolor, y de si este es agudo o crónico. El tratamiento debe incluir medidas farmacológicas y no farmacológicas como técnicas de fisioterapia y tratamiento psicológico.
¿Qué es el dolor de origen neuropático?
El dolor neuropático se define como un fenómeno de disfunción del sistema nervioso, en particular del sistema somatosensorial, como resultado de la lesión, enfermedad o alteración de este, comprometiendo a fibras mielínicas de tipo A-BETA, A-DELTA, fibras amielínicas tipo C y neuronas centrales.
Puede desencadenarse por un deterioro producido en la esfera del sistema nervioso periférico o por afectación del sistema nervioso central.
Se enmarca en cuadros sindrómicos muy diversos, con una discrepancia entre los signos objetivos de daño tisular, su magnitud clínica y la discapacidad funcional que produce.
Este tipo de dolor genera una discapacidad y alteración de la calidad de vida, que condiciona la adecuada adherencia a la terapia neurorrehabilitadora.
Existe en el DCS la posibilidad de lesión directa sobre el S. Somatosensorial y sobre regiones involucradas en la percepción y modulación eferente del dolor. Un problema específico en neurorrehabilitación es que los déficits cognitivos lingüísticos y alteraciones de la consciencia que ocurren en pacientes con ictus, TCE i enfermedades neurodegenerativas, pueden impedir que se realice una historia clínica detallada.
¿Qué es el dolor neuropático de origen central (DNC)?
El DNC síndrome doloroso sobrevenido por una lesión aguda en alguna estructura del SNC, gestado por una respuesta secundariamente modificada de los múltiples mecanismos estructurales de modulación, distorsionados por el daño. No cumple una función protectora y no tiene rentabilidad biológica.
Genera inadaptación y la percepción anormal de los impulsos doloroso y no dolorosos. El ictus es una de las causas de dolor central más habituales. Es conocido por su síndrome de dolor post daño talámico (Sd de Déjerine Roussy). Otras patologías del SNC que pueden desencadenar este dolor central serían las lesiones medulares, la EM y la enfermedad de Párkinson, con una prevalencia mayor al 7-10%.
El dolor central post ictus (DCPI) suele iniciarse días después de la lesión, siendo la mayoría sintomático el primer mes. Aproximadamente un 25% de casos puede aparecer en la etapa aguda o subaguda tras un ictus, lo usual es su desarrollo a los 3 seis meses tras la lesión.
El inicio tardío del fenómeno doloroso induce a pensar que es más producto de la reorganización de circuitos neuronales, que por la lesión misma. Se asocia más frecuentemente a lesiones del núcleo ventro-caudal del tálamo y a lesiones de tronco del encéfalo
No existe relación del cuadro de dolor central con el tipo de ictus o con el tamaño de la lesión, sino con la localización de esta.
El dolor central puede que se combine c y en ocasiones se confunde con una hiperresistencia neural dolorosa. Es descrito como una pérdida de sensibilidad normal asociada a un dolor de tipo urente (que escuece) o punzante, presencia de alodinia y disestesias desencadenadas por la estimulación táctil, el frio o el estrés emocional.
¿Cuál es la etiología y fisiopatología?
Existen tres teorías:
Desinhibición central. Plantea una perdida apoptótica selectiva en la actividad de la vía ácido gamma aminobutírico (GABA) secundaria a la lesión talámica del núcleo ventral posterolateral, que resulta en una desinhibición del tracto espinotalámico.
Desbalance central. El dolor es producido por lesiones que activan en mayor medida la ínsula y el tracto espinotalámico (vía lateral) que la corteza cingulada anterior y lemnisco medio (vía medial).
Sensibilización central: el dolor es producido por la hiperexcitailidad del tálamo y la corteza.
¿Qué evaluación diagnostico debemos realizar?
El dolor más frecuente es el desencadenado por el movimiento caracterizado por la sensación de tensión, presión y ardor en la piel. En ocasiones, el dolor puede ser paroxístico, descrito como puñaladas, disparos o lancinante. No siempre los pacientes pueden describir completa y correctamente su dolor.
El dolor es moderado-intenso, por lo habitual, expresado de 3 hasta 8 en la escala EVA. Localización difusa o abarcando áreas somáticas extensas. Generalmente la circunscripción dolorosa concierne a las estructuras cerebrales afectadas, pero no en todos los casos se encuentra esta correlación.
Recomendaciones:
Anamnesis dirigida en referencia a las características del dolor neuropático y efectuar la adecuada exploración neurológica.
Tener en cuenta la relación de la clínica con las áreas neuroanatómicas especialmente descritas como involucradas con la aparición del DNC.
¿Qué tratamiento podemos realizar?
Existe evidencia limitada en cuanto a la eficacia de tratamientos tanto farmacológicos como no farmacológicos. La pregabalina es el único fármaco a día de hoy que tiene indicación para el control de dolor neuropático de origen central.
Las técnicas no invasivas de neuro modulación van cobrando interés en el manejo de este tipo de dolor como herramientas terapéuticas coadyuvantes. Importancia de la educación a familiares y cuidadores en el conocimiento y manejo del dolor. También es importante la educación en pacientes que han sufrido un ictus para el reconocimiento de síntomas potenciales.
¿Qué es el Síndrome de dolor regional complejo?
Es un cuadro clínico doloroso con signos y síntomas variados, que puede resultar difícil de identificar en ocasiones. Se clasifica dentro del dolor neuropático. Se caracteriza por la combinación de dolor urente, hiperestesia y o hiperalgesia, alteraciones seudomotoras, disminución del rango de movimiento, desmineralización ósea parcheada y cambios vasomotores que incluyen:
Edema
Alteraciones de la temperatura y en la coloración de la piel.
SDRC TIPO 1: o distrofia simpático refleja, aparece sin una lesión nerviosa significativa.
SDRC TIPO 2: evidencia clínica o electrofisiológica de lesión nerviosa
SDRC TIPO 3: en el que los síntomas no satisfacen totalmente los criterios del tipo 1 ni 2.
Tras un ictus, un cuadro doloroso que aparece con cierta frecuencia, es el SDRC de tipo 1 en el miembro superior hemiparético.
¿Cuál es su etiología y fisiopatología?
No se conocen con precisión la etiología ni la fisiopatología del síndrome de hombro doloroso. Se sabe que alguno de los factores implicados en la patogénesis del SDRC incluyen determinadas condiciones biomecánicas o microtraumatismos., procesos de inflamación neurógena, sensibilización nociceptiva, alteraciones vasomotoras, factores genéticos, neuroplasticidad cerebral maladaptatva, factores psicológicos y/o hiperactividad del sistema nervioso autónomo simpático.
Se subraya sobre todo el papel de los mecanismos centrales que pueden ocasionar plasticidad cerebral maladaptativa en los sistemas simpáticos, sensitivos y motores.
Se ha demostrado que la inflamación neurógena en SDRC está desencadenada por neuropéptidos como la sustancia P, neuropéptido Y, proteína vasoactiva intestinal y bradicinina.
¿Qué tratamiento existe?
Existe un amplio abanico de opciones terapéuticas encaminadas a abordar el SDRC post ictus, aunque no existe evidencia suficiente para apoyar una técnica, protocolo terapéutico o grupo de técnicas. Ni siquiera encontramos protocolos consensuados por la comunidad científica para el SDRC en general.
Ejercicio aeróbico (centrado en el miembro superior). Probablemente beneficioso en relación con los beneficios del ejercicio aeróbico general, como son los efectos antiinflamatorios, hormonales y antioxidantes sobre el sistema nerviosos autónomo y sobre el sistema inmune, asociados al ejercicio aeróbico. En SDRC 1, el ejercicio aeróbico puede contribuir a mejorar la recuperación sensoriomotora, favorecer la neuroplasticidad y el aprendizaje motor.
Técnicas de fisioterapia y terapia ocupacional. Movilizaciones, terapias de compresión, ferulización…
Terapia de espejo. La terapia con espejo puede tener resultados positivos en negligencia y dolor.
En el dolor crónico por SDRC, refractario a otros tratamientos, se ha empleado también la estimulación medular a nivel de cordones posteriores, así como más recientemente, a nivel de raíces dorsales, con resultados beneficiosos y prometedores.
Pablo Delgado del Cueto, Fisioterapeuta.
Bibliografía
1.Juárez-Belaúnde A, Colomer C, Dorado R, Laxe S, Miguens X, Ferri J, Quemada, I. Guía: Principios Básicos del Manejo del Dolor en el Daño Cerebral Sobrevenido. Recomendaciones de la Sociedad Española de Neurorrehabilitación. Neurología. 2024